Tiền đái tháo đường là gì? Các công bố khoa học về Tiền đái tháo đường
Tiền đái tháo đường, còn được gọi là tiền tiểu đường, là một căn bệnh mà cơ thể không thể điều chỉnh đường huyết một cách hiệu quả. Điều này xảy ra khi tuyến tụ...
Tiền đái tháo đường, còn được gọi là tiền tiểu đường, là một căn bệnh mà cơ thể không thể điều chỉnh đường huyết một cách hiệu quả. Điều này xảy ra khi tuyến tụy không sản xuất đủ insulin, một hormone cần thiết để cơ thể chuyển đổi đường trong thức ăn thành năng lượng. Khi không có đủ insulin hoặc cơ thể không thể sử dụng insulin một cách hiệu quả, đường huyết sẽ tăng lên, dẫn đến các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng như suy thận, tổn thương thần kinh, và bệnh tim.
Sự thấy tháo đường là một bệnh mãn tính và không có khả năng được chữa trị hoàn toàn. Điều này có nghĩa là người bệnh tiên đái tháo đường phải điều chỉnh chế độ ăn uống, tập thể dục, và dùng thuốc (ví dụ như insulin) suốt đời để kiểm soát mức đường huyết.
Có hai loại tiền đái tháo đường chính:
1. Tiền đái tháo đường loại 1 (còn gọi là tiền đái tháo đường tuổi trẻ hoặc tiền đái tháo đường tuỳ thuộc vào insulin): Đây là loại bệnh khi cơ thể không sản xuất insulin, do hệ thống miễn dịch phá hủy tuyến tụy sản xuất insulin. Người bệnh phải tiêm insulin hoặc sử dụng bơm insulin để điều chỉnh đường huyết.
2. Tiền đái tháo đường loại 2: Đây là loại bệnh phổ biến hơn, khi cơ thể không sử dụng insulin một cách hiệu quả hoặc không sản xuất đủ insulin. Thường xuyên ăn uống không lành mạnh, tăng cân, động kinh hoạt động không đủ, và di truyền có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh. Trong tiền đái tháo đường loại 2, người bệnh có thể phải dùng thuốc đường huyết uống hoặc tiêm insulin và tuân thủ chế độ ăn uống và tập luyện hợp lý.
Ngoài ra, còn các yếu tố nguy cơ khác có thể góp phần vào tiền đái tháo đường, bao gồm: tuổi, gia đình có trường hợp bị bệnh, mắc bệnh tiền tiểu đường khi mang bầu, tăng cân, không vận động đủ, kiểu cơ thế ôm bụng, huyết áp cao, và mức cholesterol cao.
Việc kiểm soát tiền đái tháo đường quan trọng để tránh các biến chứng và tăng cường chất lượng cuộc sống. Điều này bao gồm kiểm tra đường huyết thường xuyên, ăn một chế độ ăn uống lành mạnh, tập thể dục đều đặn, đảm bảo cân nặng và huyết áp ổn định, và tuân thủ hướng dẫn và quy trình điều trị của bác sĩ.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tiền đái tháo đường":
Bệnh lý thần kinh ngoại vi do đái tháo đường (DPN) ảnh hưởng đến lên tới 50% bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường và là một nguyên nhân chính gây bệnh tật cũng như tăng tỷ lệ tử vong. Những biểu hiện lâm sàng của bệnh bao gồm các triệu chứng đau thần kinh và sự giảm nhạy cảm, điều này gia tăng nguy cơ bị bỏng, chấn thương và loét chân.
Nhiều nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng kiểm soát đường huyết kém, thời gian mắc bệnh đái tháo đường, tăng lipid máu (đặc biệt là tăng triglyceride), tỷ lệ bài tiết albumin cao và béo phì là những yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của DPN.
Mặc dù hiện nay đã có bằng chứng mạnh mẽ về tầm quan trọng của bệnh lý vi mạch thần kinh trong sinh bệnh học của DPN, nhưng các yếu tố nguy cơ đối với DPN đau vẫn chưa được biết đến. Tuy nhiên, những bằng chứng mới nổi liên quan đến các tương quan trung ương của DPN đau hiện đang được hỗ trợ bởi hình ảnh não.
Chẩn đoán DPN bắt đầu bằng việc thu thập lịch sử cẩn thận về các triệu chứng cảm giác và vận động. Chất lượng và mức độ nghiêm trọng của cơn đau thần kinh nếu có nên được đánh giá bằng một thang đo phù hợp. Khám lâm sàng nên bao gồm kiểm tra bàn chân và đánh giá các phản xạ cũng như phản ứng cảm giác đối với rung động, chạm nhẹ, châm chích và sợi đơn 10 gram.
Kiểm soát đường huyết và giải quyết các nguy cơ tim mạch hiện nay được coi là quan trọng trong quản lý tổng thể đối với bệnh nhân có triệu chứng thần kinh. Điều trị thuốc cho DPN đau bao gồm các hợp chất tricyclic, chất ức chế tái hấp thu serotonin-norepinephrine (ví dụ: duloxetine), thuốc chống co giật (ví dụ: pregabalin), opioid, chất ổn định màng, chất chống oxy hóa alpha lipoic acid và các thuốc khác. Trong 7 năm qua, những tác nhân mới với ít tác dụng phụ hơn có thể đã xuất hiện. Quản lý bệnh nhân có triệu chứng đau thần kinh cần được điều chỉnh theo yêu cầu của từng cá nhân và sẽ phụ thuộc vào sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm khác. Tài liệu liên quan đến điều trị kết hợp là rất hạn chế.
Các chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose loại 2 (SGLT-2) làm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch bất lợi lớn (MACE) ở bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 có tiền sử bệnh tim mạch do xơ vữa. Do có nguy cơ nền cao, bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim (MI) có thể thu được lợi ích lớn hơn từ liệu pháp ức chế SGLT-2.
DECLARE-TIMI 58 (Tác động của Dapagliflozin đến Các Biến Cố Tim Mạch–N thrombolysis ở Nhồi Máu Cơ Tim 58) đã phân nhóm ngẫu nhiên 17.160 bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 có bệnh tim mạch do xơ vữa đã được xác định (n=6974) hoặc nhiều yếu tố nguy cơ (n=10.186) sử dụng dapagliflozin so với giả dược. Hai điểm đầu tiên chính là sự kết hợp của MACE (tử vong tim mạch, MI hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ) và sự kết hợp của tử vong tim mạch hoặc nhập viện do suy tim. Những bệnh nhân có tiền sử MI (n=3584) là một phân nhóm được xác định trước mà chúng tôi quan tâm.
Ở bệnh nhân có tiền sử MI (n=3584), dapagliflozin làm giảm nguy cơ tương đối của MACE 16% và nguy cơ tuyệt đối 2.6% (15.2% so với 17.8%; tỷ lệ nguy cơ [HR], 0.84; 95% CI, 0.72–0.99;
Bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 và tiền sử MI có nguy cơ cao về MACE và tử vong tim mạch/nhập viện do suy tim. Dapagliflozin dường như làm giảm một cách hiệu quả nguy cơ cả hai kết quả kết hợp này ở những bệnh nhân này. Các nghiên cứu trong tương lai nên xác nhận những lợi ích lâm sàng lớn mà chúng tôi quan sát được với các chất ức chế SGLT-2 ở bệnh nhân có tiền sử MI.
URL:
Có thể, việc điều hòa dương của myo-inositol oxygenase (MIOX) liên quan đến sự thay đổi của hệ đỏx. Chất khởi động của nó bao gồm các yếu tố phản ứng với chất oxy hóa, và chúng tôi cũng phát hiện các vị trí gắn kết cho XBP1, một yếu tố sao chép của phản ứng căng thẳng của lưới nội bào (ER). Các nghiên cứu trước đó chỉ ra rằng sự điều hòa tăng cường của MIOX trong tổn thương ống thận cấp tính được trung gian bởi các chất oxy hóa và căng thẳng ER. Tại đây, chúng tôi đã điều tra xem liệu tình trạng tăng glucose máu có dẫn đến sự gia tăng của oxy hóa và căng thẳng ER đồng thời, từ đó làm tăng tổn thương ống-thể kẽ/sẹo. Chúng tôi đã tạo ra chuột chuyển gen MIOX quá biểu hiện (MIOX-TG) và chuột knockout MIOX (MIOX-KO). Tình trạng tiểu đường được gây ra bởi việc tiêm streptozotocin. Bên cạnh đó, MIOX-KO đã được phối giống với Ins2Akita để tạo ra chuột Ins2Akita/KO. Chuột MIOX-TG có chức năng thận xấu đi với thận có mức độ căng thẳng oxy hóa/ER tăng, thể hiện qua việc nhuộm DCF/dihydroethidium, tỷ lệ NAD-to-NADH và glutathione-to-glutathione disulfide bị xáo trộn, biểu hiện NOX4 tăng, apoptosis và các phân tử thực hiện nó, gia tăng tín hiệu TGF-β, Smads và sự dịch chuyển hạt nhân của XBP1, biểu hiện của GRP78 và XBP1 (marker căng thẳng ER), và sự tăng tốc của xơ hóa ống-thể kẽ. Những thay đổi này không thấy ở chuột MIOX-KO. Thú vị thay, những thay đổi này được giảm đáng kể ở chuột Ins2Akita/KO và, tương tự, trong các thí nghiệm in vitro với XBP1 siRNA. Những phát hiện này gợi ý rằng biểu hiện MIOX tăng cường, trong khi sự thiếu hụt của nó bảo vệ thận khỏi tổn thương ống-thể kẽ bằng cách làm giảm stress oxy hóa và ER, mà có tác dụng tăng cường lẫn nhau.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10